Transient kardiale Ischämie aktiviert die Zellüberlebens-Signalisierung, verleiht nachfolgenden Ischämietoleranz zum Herzen. Dieses biologische Phänomen, genannt ischämischen Präkonditionierung, führt zu verbesserten klinischen Ergebnis und abgeschwächten Infarktgröße nach einem Herzinfarkt. Um genomische Modifikationen unterstützen diesen Ischämietoleranz erforschen, abgegrenzt wir die Regulierung und Funktion der Herz angereicherten mitochondrialen Entkopplungsproteine 2 und 3 während der verzögerten ischämischen Präkonditionierung in der Ratte. Cardiac-Transkripte von Genen Entkopplungsproteine 2 und peuterey Zürich 3 codieren, peuterey Online sind parallel zu der Infarktgrößenreduktion in vorkonditioniert Herzen hochreguliert. Mitochondrien aus Peuterey Jacken vorkonditionierten Herzen isoliert weisen eine Augmented-induzierbaren Protonenleck . Parallel dazu folgende Anoxie-Reoxygenierung diese Mitochondrien erzeugen weniger Wasserstoffperoxid im Vergleich zu nicht vorbehandelten Mitochondrien. Vorkonditionierung in Rattenherz abgeleitet Myoblasten wird folgende Abkoppeln Protein-2 Abbau von RNA-Interferenz aufgehoben. RNAi von peuterey Outlet Schweiz Abkoppeln Protein-3 teilweise dämpft die Kapazität, diese Zellen vorkonditionieren. Funktionelle Charakterisierung Anoxie und Reoxygenierung Toleranz folgenden Entkopplungsproteine 2 oder 3 und in Kombination 2 und 3 RNAi zeigt die größte Verringerung der Lebensfähigkeit folgt Verarmungs beider Homologe. Abkoppeln Protein-2 Abbau allein signifikant dämpft Anoxie-Reoxygenierung Toleranz, sondern Abkoppeln Protein-3 Erschöpfung nicht Anoxie Toleranz zu reduzieren. Parallel kombinierten Entkopplung Proteinabbau und isoliert Abkoppeln Protein-2 Abbau ergänzt ROS-Produktion in lebensfähigen Kardiomyozyten folgenden Anoxie-Reoxygenierung. Concurrent Antioxidans Verwaltung bessert das Abkoppeln Protein verarmten Anoxie anfälligen Phänotyp. Abschließend mitochondrialen Entkopplungsproteine sind notwendige Bestandteile der Ischämie-Toleranz und Funktion wie Komponenten des zellulären antioxidativen Abwehrprogramm. In der zellschützenden Hierarchie Abkoppeln Protein-2 scheint eine größere Rolle als Abkoppeln Protein-3 bei der Modulation der Ischämie / Anoxie Toleranz im Herzen stammenden Zellen spielen.